Fibromialgia

Fibromialgia (FM)
Patologia caratterizzata da dolori muscolari diffusi, persistenti, di difficile interpretazione
associati a oltre 11 tender point (T.P.) zone tendinee e muscolari sensibili alla pressione,
dei 18 identificati dell’American College of Rheumatology (ACR).
Spesso accompagnate da disturbi del sonno e fatica.
Presente in tutto il mondo, equidistribuita in Europa, con prevalenza analoga.
Molti tentativi di definirla in 20 anni:
tra le altre Smythe (1979), Yunus (1981), Kahn (1989), Yunus (1994).
In particolare Wolfe (1994) e Eisinger (2000) considerano:
una serie di disturbi secondari, valutandoli con algotensiometro,
anomalie della sostanza P e dello stato di ossidazione
della concentrazione di neuropeptidi e dell’acidosi muscolare (aumentata nel 15%, ridotta nel 50%).

Epidemiologia
Donna 3,7%
Uomo  0,5%

Età donne 18-24 anni 1%
25-34 anni 2,7%
55-64 anni 10,5%

Paese
Danimarca Finlandia  < 1%
Israele Norvegia         > 6%
85% dei malati è cronicizzato a 10 anni

Diagnosi
Biochimica : VES, PCR, β2microglobulina, LDH, CPK, cortisolo, DHEA, melatonina, prolattina, stimolo a CRH, GH, TSH, metabolismo degli zuccheri, NO, antiossidanti circolanti, neurotrasmettitori, ATP,MDA eritrocitaria, acido pirurico, propilendopeptidasi.

Criteri maggiori
- T.P. sono determinati da un disturbo della percezione del dolore:
iperalgesia secondaria (a stimoli nocicettivi)
allodinia ( a stimoli non algogeni)
- fatica è più fisica che intellettuale/psichica essenzialmente mattutina
- insonnia, sonno con apnea
- rigidità muscolare
- depressione

Criteri minori
- ansia
- parestesia
- gonfiori articolari
- algie bacino
- cefalea
- sindrome di Rainaud

Fisiopatologia
La fibromialgia non è dovuta esclusivamente a un’attivazione neuronale ma neuro gliale che determina l’induzione e la cronicizzazione.
Esiste un legame tra citrochine e recettori solubili: TNF-alfa, IL-6  e la qualità del sonno.
La concentrazione di IL-8 è elevata e correlata al livello della scala della depressione di Hamilton.
- Aumentano anticorpi contro IL-1 (iperalgesia, fatica, depressione);
- Aumenta la concentrazione di INF alfa;
- Aumenta la concentrazione di IL-8 (disturbi sistema simpatico);
- Diminuisce la prolilendopeptidasi;
- Diminuiscono valina, leucina, isoleucina;
Sono presenti autoanticorpi verso neuro peptidi vasoattivi.
È presente un cross della via metabolica del triptofano e quella di SHT.
È sregolato il sistema delle citochine. I fenomeni infiammatori sono simili a quelli dell’epatite C croniche.

Teoria dell’eziologia batterica multifattoriale (Michel Geffard)
A seguito di un’aggressione tissutale localizzata o diffusa, traumatica, virale, parassitaria, batterica, s’innesca una cascata di reazione per eliminarlo e ripararlo.
I macrofagi producono:
- le citochine e le chemochine; tra loro IL-1 e TNF-alfa, che stimolano la produzione di IL-6 di prostaglandine, leucotrini, mentre IL-8 e MCR1 reclutano nuove cellule infiammatorie.
- TRF-like factor (oBCDF)
La fibromialgia è l’espressione di reazioni a catena determinata da una distribuzione cellulare con liberazione di sostanze che alterano l’omeostasi.
Le cellule dentritiche sono capaci di processare la nostra flora batterica emettendo pseudopodi attraverso le cellule epiteliali del nostro apparato digestivo.
In parallelo esiste un’attivazione delle vie: attivate da citochine e chimochine.
IDO (sintesi dell’acido chinolinico)
THO (sintesi della serotonina, melatonina)
Acido antranilico
Acido Kinurenico.

Terapie
Antalgici          paracetamolo
Oppioidi a componente nocicettiva
Anti-NMDA (chetamina)
Anestetici locali
SHT3 bloccanti

Antidepressivi   amitriptilina
Dotiepina
Benzodiazepine (alprazolam)
Decontratturanti (ciclobenzaprina)
Gabapentina

Antistaminici
Trattamenti fisici : Seqex (Ionorisonanza Ciclotronica)
QRS
Regenoterapia
Tin Ki (calore)
Ultrasuoni
Micro manipolazioni
Massaggi
Aerobiosi
Terapie comportamentali
Musicoterapia

 

Convegno AMIAR Torino 08/04/2006 “La fitoterapia nella terapia dell’ansia e della depressione”

Farmaci ansiolitici
Derivati benzodiazepinici
Diazepam ( Valium, Ansiolin, Noan )
Clordiazepossido ( Librium )
Oxazepam ( Serpax )
Lorazepam ( Tavor, Control, Lorans )
Bromazepam ( Lexotan, Compendium )
Prazepam ( Prazene )
Alprazolam ( Mialin, Xanax )

Vari
Delorazepam ( En )

Derivati del difenilmetano
Idroxizina ( Atarax )

Ipnotici e sedativi
Derivati benzodiazepinici
Flurarazepam ( Dalmadorm, Felison )
Nitrazepam ( Mogadon )
Flunitrazepam ( Roipnol, Darkene )
Triazolam ( Halcion, Sonar )
Lormetazepam ( Minias )
Midazolam ( Ipnovel)
Brotizolam ( Lendormin )

Benzodiazepine e analoghi
Zopiclone ( Imovane )
Zolpidem ( Stilnox )

Altri ipnotici e sedativi
Valeriana radice
Niaprazina ( Nopron )

Psicoanalettici antidepressivi
Inibitori non selettivi della monoamino-ricaptazione
Desipramina ( Nortimil )
Imipramina ( Tofranil )
Clomipramina (Anafranil)
Amitriptilina ( Laroxyl )
Maprotilina ( Ludiomil )

Inibitori selettivi della serotonina-ricaptazione
Fluoxetina ( Fluoxeren, Prozac )
Citalopram ( Elopram, Selopram )
Paroxetina ( Sereupin, Seroxat )
Sertralina ( Zoloft )
Miansereina ( Lantanon )
Venlafaxina ( Efexor )
Iperico (può aumentare gli effetti serotoninergici della paroxetina)
Ademetionina ( Samyr )

Psicostimolanti nootropi
Simpaticomimetici ad azione centrale
Modafinil ( Provigil )

Altri psicostimolanti e nootropi
Piracetam ( Nootropil )
Citicolina ( Nicholin, Cidilin, Brassel )
Acetilcarnitina ( Branigen, Nicetile )

Disperazione, abbattimento
Alga Bruna Fucus
Echinacea Echinacea purpurea
Eleuterococco Eleutherococcus
Eucalipto Eucalyptus
Ginseng Panax ginseng (interagisce con gli inibitori della MAO)
Iperico Hypericum Perforatum (può aumentare gli effetti serotoninergici della paroxetina)

Tristezza
Liquirizia Glicerizzia
Ribes Nero Ribes Nigrum

Solitudine
Lavanda Lavandula Officinalis

Ipersensibilità
Antemisia Anthemis
Arnica Arnica Montana
Belladonna Belladonna
Cipresso semprevivo Cupressus Sempervirens

Angoscia, ansia, paura
Achillea Millefoglie Achillea Millefolium
Aglio Allium Sativum
Biancospino Crataegus  oxyacantha
Edera Hedera elix
Escolzia Californiana Escholtzia californica
Olea Europea Olea Europaea
Tiglio Tiglium

Rivolta
Cardo Mariano Silybum marianum
Camomilla romana  Anthemis nobilis
Meliloto Melilotus

Disinteresse
Zenzero Zingiber
Santoreggia Satureia hortensis

Odio
Arpagofito  Harpagophytum procumbeus

Gelosia
Salvia  Salvia Officinalis

Tortura mentale
Valeriana  Valeriana Officinalis

Piante ad azione simpaticolitica
Agnocasto vitex agnus castus
Aglio allium sativum
Anemone anemone pulsatilla
Arancio citrus aurantium
Arnica arnica montana
Biancospino crataegus oxyacantha
Coriandolo coriandrum
Geranio geranium geraniaceae
Gingko gingko biloba
Licopodio lycopus officinalis
Loto cornicolato  lotus corniculatus
Meliloto  melilotus officinalis
Narciso narcissus
Olivo  olea europea
Passiflora incarnata  passiflora incarnata
Pastinaca  pastinaca
Peonia  paeonia
Pimprenella spinosa poterium sanguisorba
Salice bianco  salix alba
Tiglio  tilia cordata
Valeriana valeriana officinalis
Ylang ylang

Piante ad azione simpaticomimetica
Abete abies
Cannella della Cina o del Ceylan cinnamomun zeylanicum
Cardo mariano silybum marianum
Efedra  ephedra
Ginestra sarothamnus scoparius
Ginseng Panax ginseng (interagisce con gli inibitori della MAO)
Idraste  hydrastis canadensis
Iperico Hypericum Perforatum (può aumentare gli effetti serotoninergici delle paroxetina)
Limone citrus limonum
Pino pinus sylvestris
Salvia salvia sclarea
Santoreggia satureia hortensis
Zenzero zingiber officinalis

Piante ad azione vagomimetica
Acoro  acorus calamus
Borragine  borrago officinalis
Calendula  calendula officinalis
Camomilla romana  anthemis nobilis
Cicoria  cichorium intybus
Fava di Malabar  phisiostigma venenoscum
Fiengreco  trigonelle foenum graecum
Gelsomino giallo gelsemium sempervirens
Iaborandi  pilocarpus microphillus
Marrubio  marrubium vulgare
Noce d’areca  areca catechu
Origano  origanum majorana
Peonia paeonia ranunculaceae
Rosmarino  rosmarinus officinalis
Sedano  heracleum spondylium
Verbena  verbena officinalis

 

Convegno AMIAR 2005 “I due cervelli”
Le recenti acquisizioni di Michael Gershon, professore di fisiologia della Columbia University di New York, sul funzionamento del sistema nervoso enterico, mostrano come la motilità intestinale e l’attività secretoria siano autonome: l’intestino controlla il proprio comportamento tramite l’innervazione intrinseca, il sistema nervoso enterico (Sne).
E’ la “ teoria dei due cervelli”, ricca di implicazioni ancora da esplorare.
Il 95% della serotonina è presente a livello enterico nelle cellule enterocromaffini (Ce),in grado di rispondere agli stimoli fisici chimici del lume (pressione, acidi, prodotti chimici).
Le cellule enterocromaffini attivano:
- i processi dei neuroni afferenti intrinseci della submucosa (Ipan) all’origine dei riflessi della peristalsi e secretori,
- i nervi sensori estrinseci che mandano segnali al sistema nervoso centrale (Snc).

Per stimolare i neuroni intrinseci (gli Ipan)
La serotonina agisce:
-  sui recettori 5-HT1P,

Per stimolare i nervi estrinseci
La serotonina agisce:
- sui recettori 5-HT3.
Per intensificare il rilascio dei neurotrasmettitori eccitativi dei neuroni Ipan, delle sinapsi gangliari e dei nervi motore rafforzando i processi  procinetici,
I farmaci antiemetici
- sono antagonisti dei recettori 5- HT3;
- bloccano la trasmissione dei segnali diretta al Snc:
- risultano efficaci nell’alleviare i disturbi associati alla sindrome dell’intestino irritabile (lbs)

Ma il loro impiego deve essere limitato ai casi accompagnati da diarrea perché i recettori 5-HT3, oltre a stimolare i nervi sensori estrinseci, attivano anche i neuroni intrinseci Ipan mediando la risposta eccitativa del Sne.
I procinetici agonisti dei  recettori 5-HT4 non trasmettono al Snc l’informazione di fastidio o dolore:
rappresentano la terapia nei pazienti con lbs accompagnata da stitichezza saltuaria o cronica.
Nove fibre vagali su dieci veicolano stimoli dell’intestino al cervello una trasmette impulsi dai centri superiori.Ne discende l’importanza dei messaggi determinati da fenomeni localizzati nel tratto gastroenterico, spesso non percepiti a livello cosciente.
« L’opposition entre le corps et l’esprit  s’effondre.La coupure réelle est entre le conscient et l’inconscient. Les nouveaux savoirs médicaux auront à se débarasser de cette troisième blessure »Dr Pierre Cornillot Doyen fondateur de la Faculté de Santé, Médecine et Biologie humaine De Bobigny, Paris-Nord
La serotonina, dopo il rilascio deve essere inattivata da un trasportatore (SERT).
Diminuito nei pazienti con Sindrome dell’ intestino Irritabile (lbs), con diarrea o stitichezza, o con colite ulcerosa.
I sintomi sono correlati
- al rafforzamento degli effetti della serotonina endogena per la diarrea,
- alla desensibilizzazione dei recettori per la stipsi.
- il 25% dei pazienti in terapia anti-depressiva con farmaci serotoninergici  denuncia sintomi come nausea o diarrea;
- i recettori enterici della serotonina  si desensibilizzano determinando costipazione a dosaggi più alti;
- i farmaci per il controllo dell’umore possono essere utili nei casi di malattia funzionale intestinale.
L’Sne reagisce alle variazioni della disponibilità della serotonina  a concentrazioni più basse di quelle necessarie per ottenere l’effetto antidepressivo.
Si aprono le opportunità di controllo sulle perdita di memoria
L’aceticolina governa i processi attenzionali attivando due categorie di recettori
- nicotinico (7 sottotipi)
- muscarinico (5 sottotipi)
famiglia di ligandi con gates ionici.

I recettori composti da subunita α4 β2 mostrano alta affinità per il legame nicotinico.
Gli agonisti nicotinici si legano ai siti di legame per il ligando su recettori diversi da quelli che interagiscono con l’acetilcolina o la nicotina.
Non è un legame competitivo.
Non inducono desensibilizzazione.
L’ effetto sull’eccitabilità elettrica e la funzione sinaptica è mediato da un meccanismo diretto della membrana attraverso canali ionici di accesso legame, proteine-G trasportato dai neurotrasmettitori.
La durata va da pochi secondi a qualche minuto, con attivazione diretta del secondo messaggero.
Le neuroscienze fanno parlare i ricordi immagazzinati nel cervello.
Il più semplice atto biologico corrisponde ad una sequenza ordinata di un gran numero di reazioni biochimiche aventi luogo in siti ben definiti nel rispetti di una rigorosa successione temporale e con una velocità alquanto elevata. Un modello esplicativo fondato su incontri casuali tra le molecole non appare perciò accettabile, perché non spiega l’ordine spazio-temporale delle reazioni.
Secondo Monod l’incontro tra biomolecole avverrebbe sulla base della complementarietà di forma. Questo modello richiede però che le molecole interagenti abbiano la possibilità di esplorarsi reciprocamente, ed è altamente improbabile alla luce di ciò che sappiamo della fisica  molecolare sugli incontri tra molecole e implica tempi di reazione molto più lunghi dei tempi tipici della biologia con un gran numero di “scarti di produzione”.
Un modello biologico fondato unicamente sulle reazioni chimiche, che si sa che possono avvenire soltanto tra molecole contigue, non può essere accettabile. Occorre un agente fisico capace di coprire vaste regioni spaziali e di riconoscere  al loro interno molecole specifiche: il campo elettromagnetico.
Lungo la rete del sistema nervoso possono muoversi elettroni, dando luogo a correnti elettriche. Proprio le variazioni di potenziale elettromagnetico indotte dalle variazioni della fase di oscillazione aventi luogo sulle linee del traffico degli ioni possono far scattare le sinapsi e dar luogo ai segnali elettrici. Nella misura in cui l’attività di questa rete si traduce in attività biochimica, l’esito delle reazioni chimiche prodotte, dà luogo a sensazioni corporee, che si traducono in emozioni.
Molti deficit cognitivi sono relazionati  ad un deficit colinergico.
Alle stesse conclusioni era arrivata la medicina Ippocratica:
l’utilizzo delle droghe era basata su questo criterio IV sec. A.C.
Piante come la belladonna, considerate nell’antichità veleno cefalico,
contengono l’alcaloide tropanico attivo: atropina, formata dalla iosciamina e dalla scopolamina,antagonista del recettore muscarinico.
I relativi antidoti possono avere attività colinergica e contengono agonisti nicotinici e muscarinici.
Gli uomini dapprima sentono, poi avvertono con animo perturbato e commosso, indi riflettono con mente pura. “Giambattista Vico”
Nella visione fisiologica antica si conoscevano effetti sul cervello (proprietà cefaliche) da parte di piante antiamnesiche e nervino toniche che rientravano tra:
- purganti
- errini
- masticatori
- apoflegmatici
- vermifughi

La fisiologia tradizionale si basava sull’assunto di una correlazione tra stomaco-intestino e sistema nervoso periferico, il cervello (oggi sistema nervoso centrale).
Il nostro gruppo, e quello di Perry e Wake sono pervenuti, attraverso studi farmacologici, alla stessa conclusione: l’attività colinergica nelle piante digestive si accompagna a quella sul sistema nervoso centrale.
Nelle piante di cui si è già provata l’efficacia farmacologica (testate da sole o insieme ad altre in formulazioni erboristiche tradizionali) non esiste una relazione fra l’attività di miglioramento dei deficit cognitivi e
- la famiglia
- il genere di appartenenza
- i principi attivi.

Le piante contenenti sostanze colinergiche sono:
1. Piante aromatiche e spezie, con olii essenziali e principi attivi volatili come terpeni e loro derivati (presenti per lo più in Labiate, Composite, Ombrellifere).
Salvia officinalis, Melissa officinalis, Angelica archangelica,, Artemisia absinthium, Rosmarinum officinalis, Elettaria cardamomum, Syzygium aromaticum, Miristica fragrans.
I forti aromi che caratterizzano queste droghe sono dovuti a un altissimo contenuto di olii essenziali, spesso ricchissimi di componenti fenolici e/o terpenici.
Molte di esse erano allo stesso tempo stomachiche, cardiache e cefaliche.
Agivano cioè sullo stomaco, sul “cuore”, cioè sui centri emozionali, disperdendo gli influssi “melanconici” e migliorando quindi l’umore. Agivano sul cervello e cioè sui centri sensitivi ed intellettivi, migliorando la concentrazione, intensificando le percezioni e le prestazioni intellettuali.
2. Piante emetiche e purganti velenose ad alte dosi, con principi attivi come gli alcaloidi non volatili.
Nicotiana tabacum, Paeonia suffruticosa, Physostigma velenosa, Evodia rutaecarpa, Narcissus pseudonarcissus, Galanthus nivalis, Cytisus ternata, Lobelia inflata.
3. Piante antielmintiche
L’attività è legata alla integrazione con i sistemi colinergici del sistema nervoso centrale che determina un effetto deterrente per i fitofagi con sistemi nervosi centrali e periferici di tipo colinergico.
Arancio, Assenzio, Calamo aromatico, Cardamomo sclarea, Melissa, Salvia, Tabacco, Artemisia, Incenso, Mirra
L’acetilcolina principale neurotrasmettitore del sistema nervoso parasimpatico possiede attività antinfiammatoria indotta dalla stimolazione elettrica del vago.
La percezione di un gusto, considerando che il vago “innerva” la papilla gustativa della lingua determina intensa attività antinfiammatoria.
La mucosa intestinale ospita il GALT ( tessuto linfoide associato al tratto gastrointestinale ) un paradosso immunologico, in grado di distinguere e tollerare non solo i batteri commensali,
ma anche essere “attivamente” incapace di rispondere agli antigeni proteici contenuti negli alimenti ( tolleranza orale ) .
Tra l ’ epitelio intestinale e il GALT , vi è uno scambio continuo di informazioni .
Alcune componenti del GALT (T linfociti gamma delta intraepiteliali ) entrano nel processo che sottende il normale turnover epiteliale , ridotto in loro assenza.
A loro volta , le cellule epiteliali, venute in contatto con differenti patogeni, secernono alcune citochine (IL – alfa, IL – 6, TNF – alfa ) e proteine di stress che attivano numerosi settori del GALT ( linfociti intraepiteliali e macrofagi )
I prebiotici migliorano l’attività del GALT .
Il termine prebiotico identifica sostanze alimentari che stimolano selettivamente la crescita o l ’ attività di una o più specie batteriche saprofite del colon .
Una sostanza prebiotica deve presentare specifici requisiti:
v Non essere idrolizzata né assorbita nel tratto gastrointestinale superiore .
v Essere un substrato selettivo per una o per un limitato numero di specie batteriche non patogene, saprofite del colon che vengono stimolate nella crescita e/ o attivate metabolicamente.
Le sostanze nutritive potenzialmente candidate sono:
- carboidrati non digeribili
- proteine e lipidi.
Le maggiori conoscenze si hanno sui carboidrati non digeribili:vengono considerati tali:

  • gli amido resistenti:
  • gli oligosaccaridi
  • i polisaccaridi non a base di amido,

che costituiscono la parete delle cellule vegetali, solitamente indicati con il termine generico di fibre alimentari.
I  polisaccaridi non amidacei costituiscono le pareti cellulari dei vegetali.
Non per questo possono essere considerati anche prebiotici. Infatti per buona parte di questi polisaccaridi il processo di fermentazione nel colon non è specifico poiché stimolano la crescita di svariate specie batteriche che possono essere sia benefiche sia dannose per l ’ organismo.
Nella qualificazione di prebiotico:
- pectine, fibre alimentari solubili, viscose e gelatinose
- frutto – oligosaccaridi ( FOS )
- galatto – oligosaccaridi
-  soia – oligosaccaridi .

I FOS  si  distinguono in FOS a catena corta ( FOS – c.c.)  e in FOS a catena medio – lunga o inulina.
Tali sostanze arrivano integre nel colon dove vengono utilizzate quasi esclusivamente dai  bifidobatteri che possiedono l ’ enzima b – fruttosidasi in grado di degradarli a singoli monomeri saccaridici.
Il fruttosio – oligosaccaridi a catena medio – lunga ( inulina ) hanno un DP medio.
Il frutto – oligosaccaridi a catena corta ( FOS – c. c. ) sono composti costituiti da una a tre molecole di fruttosio unite a una molecola di saccarosio.
L ’ inulina si ritrova in natura soprattutto nella cicoria mentre le cipolle sono ricche di  FOS – c. che vengono totalmente fermentati.
L’associazione di :
- PECTINA, fibra solubile idrofila, presente nella mela, limone, arancia, carruba, mela cotogna, polvere giallastra che in acqua diventa colloide.
- INULINA della cicoria
-  SOYA  oligosaccaridi

Determina attraverso la fermentazione dei bifidobatteri incremento di SCFA (short chain fat acid)
rappresentanti da acido butirrico, acetico e propionico.

Il butirrato è utilizzato dai batteri ed è fondamentale per il metabolismo delle cellule del colon.
L’ossidazione del butirrato rappresenta oltre il 70% del consumo di ossigeno da parte del tessuto del colon, principale substrato energetico dei colonociti.
Nella rettocolite ulcerosa l’ossidazione del butirrato è ridotta, indice di difetto metabolico della mucosa.
Negli adenomi e carcinomi del colon induce l’apoptosi delle cellule di tumore.
LA SECURIDACA LONGEPEDUNCOLATA (poligalacea africana) ad azione selettiva sulla linea linfocitaria e sulle immunoglobuline G, ha completato lo studio preclinico all’Istituto Mario Negri, è caratterizzata dalla sua componente in saponoside.
E’ utilizzato oggi nella rettocolite ulcero emorragica.
E’ utilizzato da sempre in tutto il Continente Africano nella stessa patologia.
L’uomo occidentale ha privilegiato l’analisi e spese dell’integrazione dell’esperienza.
E’ conoscere senza sapere.
“Scienza… significa sforzo incessante e sviluppo in continua progressione verso uno scopo che l’intuizione poetica può comprendere, ma che l’intelletto non afferrerà mai completamente.”
Marx Planck
L’etnofarmacologia é essenzialmente compatibile con la fisica e la filosofia di Bohm.
Si basano tutte sull’esperienza di una realtà pura e indifferenziata che è ciò che è.
Vi è somiglianza tra pensiero e materia.
Tutta la materia compresi noi stessi, è determinata dall’informazione. Informazione è tutto ciò che determina spazio e tempo.

 

 

 

 

 

 

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