Sindrome da fatica cronica

Sindrome Fatica Cronica (SFC)
Fatica fisica e psichica, che riduce alla metà l’attività fisica abituale.
Insorgenza sfumata nei sintomi, evolventesi da oltre sei mesi.
Studiata dal 1985, solo nel 1995 ne sono stati definiti in modo semplificato, i criteri diagnostici, concordati ad Atlanta nel 1988, non essendo ad oggi, ancora con certezza, identificate le cause.

Epidemiologia
Persone di 20-50 anni, con un picco a 35
Rapporto donna:uomo = 2,8
Prevalenza : 100/200 casi ogni 100.000 abitanti

Insorgenza
Nel 72%, dopo una sindrome da raffreddamento, seguito da un’astenia profonda inabituale.

 

Diagnosi
La presenza di almeno 2 dei criteri dei maggiori
Almeno 4 dei criteri minori.

Criteri maggiori
- fatica cronica : persistenza o recidiva evolventesi, da almeno 6 mesi con un inizio ben identificabile
- effetto parziale/incompleto del riposo
- riduzione del 5% delle attività

Criteri di esclusione:
malattia evolutiva organica
malattia presente antecedentemente non risolta (HBV, HCV, neoplasie)
stati psiconevrotici
demenza
anoressia o bulimia
abuso di alcool o di altre sostanze tossiche
obesità severa (BMI>45)

Criteri minori
Successivi alla comparsa della fatica e persistenti o recidivati da oltre 6 mesi
- disturbi della memoria o della concentrazione intellettuale
- faringite
- adenopatie cervicali o ascellari indolenti
- mialgie
- poliartralgie senza gonfiore e senza rigidità
- cefalea inabituale
- sonno senza riposo
- malessere della durata di oltre 24 ore dopo il minimo sforzo fisico.

Bilancio ematologico ed ematochimico per diagnosi differenziale
Creatinina, elettroliti, calcemia, fosforemia, albuminemia, glicemia, bilancio epatico, CPK, HIV, IgM antiVCA, CMV, TOXO, EBV, HBV, HBC, TSH, FT3, FT4

Fisiopatologia
Ipotesi infettiva
(per la frequenza di fenomeni pseudoinfluenzali  e la presenza di anticorpi o di DNA virale nei muscoli e nelle feci di molti pazienti)
- EBV, HTLV-1, HTLV-2, HHV-6, COXackie
- Borrelia burgdorferi
- CMV, virus influenza, rubeolo, varicella, bornavirus

Vie d’attivazione implicate
IDO/TDO
Il triptofano è metabolizzato in derivati attivi nel sistema nervoso centrale, che dipendono dall sede anatomica/funzionale della degradazione.
A livello epatico :
la TDO (triptofano 2,3 diossigenasi) trasforma il triptofano in Formikinurenina, che viene degradata in L-Kinurenina nel sistema nervoso centrale, astrociti, microglia, monociti macrofagi.
L’IDO (indolamina, 2,3-diossigenasi) degrada il triptofano in N-formikinurenina, aspecifica écapace di metabolizzare anche D-triptofano, serotonina, melatonina.
La L-kinurenina é degradata in :
- acido antranilico → 5-idrossi antranilico → 3- idrossiantranilico (attraverso la kinureninasi,
3-idrossi antranilico ossigenasi)
- 3 idrossi kinurenina → acido picolinico (attraverso una carbossilasi
→ acido chinolinico+NAD
→ acido aminomuconico → glutaryl-CoA
- kinureamina             (attraverso decarbossilasi)
- acido kinurenico      → acido quinaldico
La catena enzimatica è stimolata da TNF alfa, interleuchina 1 (alfa e beta), INF gamma, virus, batteri, toxoplasma e loro derivati (LPS)

La via TH
Il triptofano è idrossilato in :
triptamina → formiltriptamina
- serotonina → melatonina → formilmelatonina → N-acetil metossi kinuramina

La via NO
Che, liberato nel sistema nervoso presinaptico, facilita la liberazione di glutammato, e i processi di apoptosi ischemici e ipossici.
I macrofagi nella risposta immediata, producono NO (monossido d’azoto), radicale libero citotossico e citostatico, sotto forma di
NOS – I       proteina neuronale 160KD
NOS – III    proteina endoteliale 133KD
Stimolate da interferone gamma, linfotossine alfa, TNF alfa, interleuchina 1 beta, derivati da microorganismi: lipopolisaccaridit batterici, fattori solubili di secrezione di parassiti

Ipotesi psichiatrica
Suggerita dalla frequenza di disturbi, nei malati di SFC, più elevata rispetto alla popolazione di riferimento.

Ipotesi immunologica
(attivazione linfociti con secrezione di citochine : TNF-alfa, TNF-beta, IL.1alfa, IL.2)
- diminuzione IgG1 – IgG3
- aumento immunocomplessi circolanti e anticorpi antivirus
- ipogammaglobulinemia
- diminuizione linfociti NK
- presenza autoanticorpi contro molecole della via metabolica della serotonina

Evoluzione
- variabile tra 2 e 6 anni, in un range tra 7 mesi e 25 anni
- il 10% recuperano la completa restitutio ad integrum (dati canadesi)
- la prognosi è migliore nei bambini e negli adolescenti
- un numero considerevole di persone affette da SFC evolvono verso una fibromialgia

Terapie
- trattamenti antivirali   ACICLOVIR
- trattamenti immunologici:  immunoglobuline e.v.
Interferone alfa, steroidi, ciclofosfamide
- trattamenti antidepressivi:  triciclici, ansiolitici
Inibitori del reuptake della serotonina
setralina, litio,
terapie cognitivo comportamentali
oligoelementi (magnesio, zinco)
vitamine B,C
L-carnitina
Vettori di idrogeno
Acidi grassi polinsaturi
Acido folico
Trattamenti fisici           ionorisonanza ciclotronica, QRS, Regenoterapia

 

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